Colegio Internacional de Médicos Nucleares, A.C.

 


GLÁNDULA TIROIDES

Información Básica

 

    ANATOMIA

La glándula tiroides es un órgano situado en la región anterior del cuello. Consta de 2 lóbulos simétricos adosados a los lados de la tráquea y la laringe que están unidos entre sí por el istmo.
La glándula constituye una de las estructuras endócrinas de mayor tamaño y pesa entre 10 y 20 gramos.
La glándula tiroidea se irriga a partir de las dos arteria tiroideas superiores que nacen de las carótidas externas y de las dos arteria tiroideas inferiores que surgen de la subclavia.
La glándula tiroides es inervada por los sistemas adrenérgico y colinérgico.
Desde el punto de vista MICROSCÓPICO la glándula está constituida por vesículas o folículos cerrados de tamaño variable (15-500 um de diámetro) revestidos de células epiteliales cilíndricas y llenos en alto porcentaje de sustancia coloide.

 


FISIOLOGIA

METABOLISMO DEL IODO:
El iodo es fundamental para la tiroides ya que es indispensable para la biosíntesis de las hormonas secretadas por la glándula. La fuente de Iodo del organismo depende únicamente del contenido en la ingesta (la cantidad mínima es de 100 ug/día).
El iodo se absorbe en el intestino delgado proximal en sus formas orgánica e inorgánica. Una vez absorbido, el ioduro, a su paso por el torrente circulatorio, es captado por riñón, tiroides, células gástricas y salivares.
El aclaramiento renal del ioduro es de entre 30 y 40 ml/min y no se relaciona con factores humorales ni con la concentración de éstos, por lo que plantea un nivel de competencia al tiroides no relacionado con las necesidades dela glándula.
El aclaramiento de ioduros por el tiroides es de aprox. 8 ml/min y varía según la situación funcional de la glándula.
La eliminación del iodo se efectúa fundamentalmente por el riñón.

HORMONOSINTESIS TIROIDEA:
La función del tiroides consiste en la elaboración y posterior paso a la circulación de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Para la biosíntesis hormonal es básica la captación del ioduro circulante que constituye la fase inicial del proceso. Una vez elaboradas las hormonas son almacenadas en la sustancia coloide en la molécula de la tiroglobulina y de ahí son vertidas a la sangre según las necesidades del organismo.

ESQUEMATIZACION DE LA HORMOSINTESIS TIROIDEA:
1.- Captación del iodo plasmático mediante la bomba de ioduro de la célula tiroidea.
2.- Organificación del iodo.
3.- Iodación de los componentes tirocílicos de la tiroglobulina, previamente formada por la célula tiroidea.
4.- Elaboración de tirosinas monoiodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT)
5.- Aclopamiento de la iodotirosinas para formar triyodotironina (T3) y tetraiodotironina o tiroxina (T4).
6.- Captación de gotitas de coloide por parte de la célula tiroidea por un mecanismo denominado pinocitosis y tras la rotura proteolítica de los enlaces tiroglobulina-hormonas tiroideas, liberación de estas últimas a la circulación.

REGULACION DE LA FUNCION TIROIDEA:
La glándula tiroidea forma parte del sistema endocrino hipotálamo/adenohipofisodependiente, por lo que su principal regulación funcional está vinculada al hipotálamo/hipófisis, a través del sistema de retroacción (retroalimentación) negativa.

TRH:
Es un tripéptido sintetizado en las células nerviosas hipotalámicas del núcleo ventromedial de la pars medialis del núcleo periventricular y de los núcleos arqueados. Es transportada a través de los axones y se acumula en la porción terminal de los nervios en la eminencia media. Tras su liberación en esta estructura, la TRH alcanza el lóbulo anterior de la hipófisis a través de los vasos del sistema portal. En la hipófisis, la TRH se une a receptores específicos de las células tirotropas y lactotropas, estimula la producción de AMPc, y a través de la misma, la liberación de TSH y prolactina.

TSH:
Esta hormona tirotropa ejerce su acción en las células tiroideas, tras su unión con sus receptores también a través de la estimulación del AMPc. Las principales consecuencias de esta estimulación consisten en la liberación de las hormonas tiroideas almacenadas en el coloide, el aumento de captación de iodo y de su organificación. del aclopamiento de iodotirosinas y del transporte de iodotironinas hacia el coloide.

AUTORREGULACION:
Es otro aspecto importante de la regulación de la glándula, no vinculada a la secreción de TSH. Se relaciona íntimamente a la cantidad de iodo del organismo. A mayor iodo en la dieta, menos lo capta el tiroides y viceversa.

TRANSPORTE DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:
La T4, que se encuentra normalmente en el plasma en [ ] de 5 a 11 ug/dl circula casi en su totalidad unida a diversas proteínas (TBG, TBPA y albúmina), que desarrollan respectivamente el 70-75%, 15-20% y 5 10% de la función transportadora.
La T3, que circula en una [ ] de 70 a 180 ng/dl lo hacen su mayor parte ligadas a la TBG, con lo que mantiene uniones lábiles y de la que es fácilmente desplazada por la tiroxina.
La acción biológica NO LA REALIZAN las hormonas ligadas a las proteínas sino únicamente la fracción libre.

METABOLISMO PERIFERICO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:
Cada día se secretan aproximadamente 80 ug de T4 (33% de ésta producción se convierte en T3, constituyendo el rigen del 80% de la T3 circulante). Alrededor de un 40% de la T4 producida es transformada en la periferia en rT3 (nueva hormona tiroidea descubierta hace poco y sin efectos metabólicos).
El 95% de la cantidad de rT3 circulante proviene de la transformación periférica de la T4.
El proceso metabólico de conversión de la T4 en T3 y rT3 tiene lugar en la periferia mediante una monodeiodinación.
La actividad biológica de la T3 es varias veces mayor que la de la T4 y los efectos metabólicos de aquélla más rápidos.
El metabolismo de la T3 es también más rápido, siendo su recambio unas 5 veces superior al de la T4.
Estos datos demuestran la importancia de la T3 en la determinación del estado metabólico del individuo.

 


PRINCIPALES PRUEBAS DIAGNOSTICAS TIROIDEAS

(RESALTADAS LAS MAS COMUNMENTE EMPLEADAS)

Pruebas funcionales tiroideas: Determinación de las concentraciones plasmáticas de hormonas tiroideas, otros compuestos iodados y proteínas transportadoras.

Pruebas del metabolismo tiroideo in-vivo, utilizando métodos de Medicina Nuclear como la gammagrafía tiroidea, la captación tiroidea de Tc-99m y/o de Iodo radiactivo, prueba de que descarga de I-131 con perclorato, etc.

Medición de los efectos periféricos producidos por las hormonas tiroideas (reflexograma aquíleo, electrocardiografía).

Exploración de la regulación hipotálamo-hipófisis-tiroidea.

Determinación de la TSH plasmática basal.

Prueba de estimulación con TRH de la secreción hipofisiaria de TSH.

Prueba de estimulación tiroidea con TSH.

Prueba de supresión tiroidea con T3.

 

 


ESTUDIO DE LOS TRASTORNOS INMUNOLOGICOS:

Anticuerpos Antitiroideos

Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides

Inmunoglobulinas del crecimiento tiroideo

 


VALORACION DE LA MORFOLOGIA TIROIDEA:

 

Gammagrafía de Tiroides

Radiografía simple

Ultrasonido

 


CAPTACION DEL I-131 A LO LARGO DE 48 HORAS EN DISTINTOS PADECIMIENTOS

 

SITUACIONES QUE PRODUCEN ALTERACION EN LOS NIVELES DE CAPTACION TIROIDEA DE I-131:

INCREMENTO:

DISMINUCION:

 


SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO

 

%

Sequedad de piel

62-97

Palidez

58-67

Lentificación del lenguaje

48-91

Aumento de peso

48-76

Ronquera

48-74

Disminución de la memoria

48-66

Disminución de reflejos osteotendinosos

46

Hinchazón de manos, pies y cara

40-90

Constipación intestinal

38-61

Adelgazamiento, sequedad o caida del cabello

32-57

Somnolencia, cansancio

25-98

HTA

18

Trastornos menstruales

16-58

Nerviosismo, ansiedad

13-58

Bradicardia

8-14

Derrame pleural, pericárdico o ascitis

3-4

 


SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPERTIROIDISMO

SINTOMAS

%

Nerviosismo o intranquilidad

99

Hiperhidrosis

91

Hipersensibilidad al calor

89

Palpitaciones

89

Astenia

88

Pérdida de peso

85

Sed

82

Disnea

75

Debilidad muscular

70

Hiperorexia

65

Síntomas oculares

54

Caída del cabello

50

Edema de piernas

35

Hiperdefecación (sin diarrea)

33

Diarrea

23

Anorexia

9

Constipación

4

Aumento de peso

2

SIGNOS

 

Taquicardia

100

Bocio

100

Piel fina, caliente y roja

97

Temblor

97

Soplo en región tiroidea

77

Signos oculares

71

Fibrilación auricular

10

Esplenomegalia

10

Ginecomastia

10

Eritema palmar

8

 


CRITERIOS DE ELECCION DEL TIPO DE TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW:

TRATAMIENTO DE MEDICINA NUCLEAR:

TRATAMIENTO MEDICO:

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

 


RESUMEN DE LA CLINICA Y EXPLORACION FUNCIONAL DE LOS DISTINTOS ESTADIOS DEL ADENOMA TOXICO:

 

CLINICA

T4 y T3

GAMMAGRAFIA

PRUEBA DE SUPRESION CON T3

PRUEBA DE ESTIMULACION CON TSH

ESTADIO 1

Nódulo palpable.
Eutiroidismo.

Normales.

Normal .
Nódulo.

Supresión del tejido tiroideo, excepto el nódulo.

No indicada.

ESTADIO 2

Nódulo palpable.
Eutiroidismo.

Normales.

Nódulo hipercaptante
Discreta hipocaptación en el resto de la glándula.

Aumento de la supresión del tejido tiroideo, excepto el nódulo.

Aumento de la captación de la zona inhibida.

ESTADIO 3

Nódulo que alcanza 3 cms en su diámetro mayor.
Eutiroidismo.

Normales.

Nódulo hipercaptante.
Anulación funcional del resto del parénquima.

No indicada.

Recuperación de la actividad funcional de la zona inhibida.

ESTADIO 4

Nódulo de >3 cms en su diámetro mayor.
Eutiroidismo o signos y/o síntomas de hipertiroidismo.

Algo elevadas

Nódulo hipercaptante.
Anulación funcional del resto del parénquima.

No indicada.

Recuperación de la actividad funcional de la zona inhibida.

ESTADIO 5

Nódulo de >3 cms en su diámetro mayor.
Signos y/o síntomas de hipertiroidismo.

Elevadas.

Nódulo hipercaptante.
Anulación funcional del resto del parénquima.

No indicada.

Recuperación de la actividad funcional de la zona inhibida.