1.- Estrés estandarizado independientemente de la condición física del paciente. 2.- Mayor sensibilidad que las pruebas de estrés físico submáximo. 3.- No están contraindicados los fármacos anti-anginosos. 4.- Aumento de 4 a 6 veces el flujo sanguíneo coronario con repecto al basal (hasta 4ml/min/g)
1.- Pacientes que no pueden ejercitar adecuadamente por factores limitantes como mala condición física o enfermedad vascular periférica y claudicación. 2.- BRIHH: En teoría el dipiridamol no produce hipoperfusión secundaria a taquicardia y no a isquemia. 3.- Puede utilizarse en pacientes con marcapasos de frecuencia fija. 4.- Sirve para estratificación pre-quirúrgica. 5.- Sirve para estratificación en el período subagudo del infarto de miocardio (3-4 días post-infarto).
El dipiridamol no aumenta la demanda de oxígeno. El trazador (Talio-201, MIBI, etc.) que se utilice se distribuye preferentemente en áreas en las que el flujo sanguíneo es mayor y proporcionalmente menos en las áreas en las que el flujo es menor.
El dipiridamol actúa indirectamente a través de la adenosina. El fármaco inhibe (bloquea) la captación de adenosina por el endotelio e inhibe la degradación de la misma, lo que resulta en aumentos de la concentración de adenosina circulante hasta aproximadamente el doble de lo normal. El dipiridamol se elimina con una vida media biológica de entre 90 y 130 minutos, mientras que el pico se alcanza a los 2 minutos después de terminada la infusión endovenosa de 4 minutos. La concentración de adenosina permanece elevada durante 30 a 45 minutos. La adenosina es un dilatador arteriolar potente que actúa por medio de los receptores de adenosina A2, los que predominan en las arterias coronarias. La vasodilatación resultante en los compartimientos precapilares y arteriolares resulta en un aumento de entre 3 y 5 veces el flujo sanguíneo normal (basal), lo que por lo general supera al aumento de flujo que se alcanza durante el ejercicio. Los vasos coronarios con estenosis y reserva coronaria disminuida muestran una respuesta disminuida al efecto vasodilatador de la adenosina en forma proporcional al grado de la estenosis, lo que resulta en defectos de captación visibles en los estudios de perfusión miocárdica.
El dipiridamol se administra por via endovenosa con una rapidez de 0.142 mg/Kg/minuto durante 4 minutos. Los pacientes pueden presentar ligero aumento de la frecuencia cardíaca y ligeras modificaciones de la tensión arterial. Los medicamentos y alimentos que contengan teofilina, aminofilina, cafeína, teína, etc. deben ser suspendidos entre 24 y 48 horas antes del estudio con dipiridamol. El paciente debe llegar a su exámen con ayuno de por lo menos 4 horas. En casos en los que los pacientes respondan con angina, cambios ECG, cambios significativos de la tensión arterial, etc., se administra aminofilina endovenosa
1.- Alergia al dipiridamol. 2.- IAM de menos de 48 horas. 3.- Angina inestable. 4.- Antecedentes de broncoespasmo severo. 5.- Hipotensión (sistólica <90 mmHg)
El antídoto para el dipiridamol es la aminofilina. La aminofilina revierte los efectos del dipiridamol en pocos minutos cuando se administra endovenosamente de forma lenta (1-2 mg/Kg) hasta 250 mg (por lo general 100 mg son suficientes). La administración de isorbide o nitroglicerina concomitantemente a la aminofilina puede ser útil.